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Le fenbendazole a été conçu à l’origine pour guérir les parasites en bloquant sélectivement la synthèse des microtubules en se liant à la β-tubuline. Cela arrête la polymérisation des dimères de tubuline dans les cellules des parasites et provoque la mort du parasite.

De manière surprenante, il semble que le fenbendazole ainsi que d’autres benzimidazoles aient un effet similaire sur les cellules tumorales. Aujourd’hui, on pense que le fenbendazole tue le cancer par trois mécanismes principaux :

1) L’induction de l’apoptose. L’effet anti-tumoral serait dû à l’interaction du médicament avec la β-tubuline, ce qui entraînerait un arrêt du cycle cellulaire et un effet cytotoxique.

L’inhibition de la polymérisation de la tubuline en microtubules par les carbamates de benzimidazole dans les helminthes et les cellules tumorales humaines est bien documentée.

(Source1, Source2)

2) Inhibition de l’absorption du glucose dans les cellules cancéreuses. Les cellules malignes sont connues pour leur énorme capacité d’absorption du glucose. Les cellules cancéreuses consomment normalement le glucose 200 fois plus vite que les cellules ordinaires en raison de la glycolyse aérobie (effet Warburg). Ce phénomène est visible dans les scanners TEP – les sites métaboliquement actifs, qui utilisent plus de glucose radioactif, sont clairement visibles et sont généralement considérés comme des tumeurs cancéreuses ou des sites d’inflammation.

Le fenbendazole limite l’alimentation des cellules cancéreuses en sucre en limitant l’absorption du glucose, en diminuant la quantité de transporteurs GLUT (canaux qui amènent le glucose du sang dans les cellules cancéreuses) et l’enzyme hexokinase 2. Cette dernière est importante pour la survie des cellules cancéreuses, elle aide les tumeurs à se développer en générant plus de sucre et en accélérant l’acidose lactique dans la matrice extracellulaire. (Source1, Source2

3) Réactivation du gène p53. Ce mécanisme de travail est encore relativement controversé, et d’autres études doivent être menées pour confirmer que le fenben est à l’origine de cette action. (Source)

Cependant, un nombre croissant d’études confirme le fait que le fenbendazole pourrait réellement augmenter le suppresseur de tumeur le plus puissant de notre corps – p53. (Source)

On sait que les éléphants ont 20 copies du gène p53 dans leur génome, alors que les humains n’en ont qu’une seule. Il est intéressant de noter que c’est la raison pour laquelle les éléphants sont moins souvent atteints de cancer que nous, les humains. Bien que ces créatures aient une taille corporelle énorme, un plus grand nombre de cellules et un plus grand nombre de mutations génétiques potentielles, le cancer est moins fréquent chez les éléphants que chez nous.

Des caractéristiques supplémentaires qui font du fenbendazole une stratégie anticancéreuse remarquable.

Les cellules cancéreuses ne développent pas de résistance au fenbendazole.
Ce qui est intéressant, c’est que les cellules cancéreuses ne peuvent pas échapper à ce vermifuge et s’adapter à sa présence. Cela signifie qu’il peut être pris en permanence et rester efficace. Malheureusement, un cancer avancé peut développer une chimiorésistance à de nombreux médicaments de chimiothérapie et de thérapie biologique, ce qui les rend inefficaces à terme.

L’un des principaux mécanismes de chimiorésistance dans les cellules cancéreuses est l’adaptation de l’excrétion des médicaments anticancéreux vers l’extérieur par l’intermédiaire de pompes d’efflux spéciales appelées P-glycoprotéines. Le fenbendazole n’est pas une cible pour les p-glycoprotéines, il ne peut donc pas être excrété par les cellules cancéreuses une fois qu’il y est entré.

Par conséquent, les tumeurs ne développent pas de résistance au fenbendazole. Le fenbendazole reste efficace et tue les cellules cancéreuses, ce qui ne semble pas être le cas de beaucoup de médicaments de chimiothérapie une fois que la chimiorésistance s’est développée. (Source)

Le fenbendazole pourrait sensibiliser les tumeurs à la radiothérapie.
Le vermifuge pour chiens pourrait être une option considérable avant et pendant la radiothérapie. Il sensibilise les cellules cancéreuses au traitement de la même manière que les agents chimiothérapeutiques du groupe des taxanes. (Source)

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