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Il fenbendazolo è stato originariamente progettato per curare i parassiti bloccando selettivamente la sintesi dei microtubuli legandosi alla β-tubulina. Questo blocca la polimerizzazione dei dimeri di tubulina nelle cellule dei parassiti e ne causa la morte.

Sorprendentemente, sembra che il fenbendazolo e altri benzimidazoli abbiano un effetto simile contro le cellule tumorali. Oggi si ritiene che esistano 3 meccanismi principali con cui il fenbendazolo uccide il cancro:

1) Induzione dell’apoptosi. Si ritiene che l’effetto antitumorale sia dovuto all’interazione del farmaco con la β-tubulina che porta all’arresto del ciclo cellulare e alla citotossicità.

L’inibizione della polimerizzazione della tubulina nei microtubuli da parte dei carbammati benzimidazolici sia negli elminti che nelle cellule tumorali umane è ben documentata. (Source1, Source2)

2) Inibizione dell’assorbimento di glucosio nelle cellule tumorali. È noto che le cellule maligne hanno un enorme assorbimento di glucosio. Le cellule tumorali consumano normalmente il glucosio 200 volte più velocemente delle cellule normali, grazie alla glicolisi aerobica (effetto Warburg). Questo fenomeno è visibile nelle scansioni PET: i siti metabolicamente attivi, che utilizzano una maggiore quantità di glucosio radioattivo, sono chiaramente visibili e sono generalmente ritenuti tumori cancerosi o siti di infiammazione.

Il fenbendazolo limita il rifornimento di zucchero delle cellule tumorali limitando l’assorbimento di glucosio, diminuendo la quantità di trasportatori GLUT (canali che portano il glucosio dal sangue alle cellule tumorali) e l’enzima esochinasi 2. Quest’ultimo è importante per la sopravvivenza delle cellule tumorali. Quest’ultimo è importante per la sopravvivenza delle cellule cancerose, in quanto aiuta i tumori a prosperare generando più zucchero e accelerando l’acidosi lattica nella matrice extracellulare. (Source1, Source2

3) Riattivazione del gene p53. Questo meccanismo di lavoro è ancora relativamente controverso e devono essere condotti ulteriori studi per confermare che il fenben provoca questa azione.(Source)

Tuttavia, un numero crescente di studi conferma il fatto che il fenbendazolo potrebbe davvero aumentare il più forte soppressore di tumori presente nel nostro organismo: la p53. (Source)

È noto che gli elefanti hanno 20 copie del gene p53 nel loro genoma, mentre gli esseri umani ne hanno solo una. È interessante notare che questo è il motivo per cui gli elefanti si ammalano di cancro meno frequentemente di noi esseri umani. Nonostante queste creature abbiano un corpo di dimensioni enormi, un numero maggiore di cellule e un numero maggiore di potenziali mutazioni genetiche.

Ulteriori caratteristiche che rendono il fenbendazolo una straordinaria strategia antitumorale.

Le cellule tumorali non sviluppano resistenza al fenbendazolo.
L’aspetto interessante è che le cellule tumorali non possono eludere questo farmaco disinfestante e adattarsi alla sua presenza. Ciò significa che può essere assunto costantemente e rimanere efficace. Purtroppo, il cancro in fase avanzata può sviluppare una chemioresistenza a molti farmaci chemioterapici e di terapia biologica, rendendoli nel tempo inefficaci.

Uno dei principali meccanismi di chemioresistenza nelle cellule tumorali è l’adattamento all’escrezione dei farmaci antitumorali verso l’esterno attraverso speciali pompe di efflusso dei farmaci chiamate P-glicoproteine. Il fenbendazolo non è un bersaglio per le p-glicoproteine, quindi non può essere espulso dalle cellule tumorali una volta entrato.

Pertanto, i tumori non sviluppano resistenza al fenbendazolo. Rimarrà comunque efficace e ucciderà le cellule tumorali, cosa che non sembra accadere con molti farmaci chemioterapici una volta sviluppata la chemioresistenza. (Source)

Il fenbendazolo potrebbe sensibilizzare i tumori alla radioterapia.
Il fenbendazolo potrebbe essere un’opzione considerevole prima e durante la radioterapia. Sensibilizza le cellule tumorali al trattamento in modo simile agli agenti chemioterapici del gruppo dei taxani. (Source)

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